心力衰竭是心内科的常见顽疾，我国35岁以上人群的心衰患病率为1.3%，且发病仍呈上升态势。电解质紊乱对于心衰患者来说是一个常见而又容易被忽视的问题，电解质紊乱对心衰的发展存在直接或间接影响，可引起心衰恶化，增加死亡率，更容易导致恶性心律失常猝死，维持电解质平衡对于心衰的治疗具有重要的临床意义。

一、为什么会发生电解质紊乱？

临床上常见的电解质紊乱主要是低钾血症（血钾＜3.5mmol/L）、高钾血症（血钾＞5.5mmol/L）、低钠血症（血钠＜135mmol/L）、低镁血症（血镁＜0.75mmol/L），高钠血症(血钠≥145mmol/L)、低氯血症（血氯＜105mmol/L）在心衰患者中也不少见，也应重视和积极处理。正常人每天电解质的摄入和排出处于动态平衡，并受神经-内分泌系统调节。心衰患者因特殊的病理生理改变、合并症、药物等因素，更易发生电解质紊乱，主要包括下列因素：

（一）摄入不足和吸收障碍：患者存在胃肠道淤血，食欲较差，钾钠镁等离子摄入不足，同时钾、钠、镁等吸收也存在障碍。

（二）神经内分泌系统激活：电解质的动态平衡受神经-内分泌系统调节，心衰时多种神经内分泌激素被激活，如抗利尿激素调节异常可引起低钠血症；交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致水钠潴留；镁的代谢也受激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响，导致镁从肾脏排泄增加以及向细胞内转移而引起低镁血症。

（三）合并症因素：心衰患者往往合并多个器官损害及多种疾病，如肾功能不全、糖尿病、酸碱失衡，从而导致钾、钠、镁从肾脏排泄异常，尤其是血钾异常。

（四）药物因素：如利尿剂可直接引起肾脏钾、钠和镁的丢失，血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂以及醛固酮受体拮抗剂可引起肾脏排钾减少而导致血钾增高等。

二、发生电解质紊乱该如何处理

(一)重视心衰患者出现电解质紊乱的危害：电解质紊乱在心衰治疗过程中非常常见，心衰患者的血钾血钠水平与死亡率呈现U型曲线，低钾血症和高钾血症、低钠血症和高钠血症均显著增高心衰患者死亡率，文献显示，心衰患者血钾在4.0～5.0mmol/L之间死亡率最低，理想血钠水平范围为140～145mmol/L。

（二）定期复查，监测电解质的动态变化：应根据肾功能情况、年龄和用药情况，每1-3月复查血电解质1次，对于合并肾功能不全、大剂量应用利尿剂、进食量少的患者应该增加复查血电解质的频率，每月甚至每半月复查血电解质1次。当心衰患者突然出现食欲差、精神差、血压低、小便少时应立即就诊复查。

（三）合理膳食，纠正电解质紊乱：一般来说，只要均衡饮食发生电解质紊乱的可能性会低一些，因此对于心衰患者来说首先要增进食欲，多食用含钾镁较多的蔬菜、干果、海产品和粗粮，如海带、紫菜、菠菜、榛子、杏仁、豆类、红薯、薏米等。

（四）药物纠正电解质紊乱：保钾药物：氯化钾缓释片、门冬氨酸钾镁片、螺内酯、卡托普利等；排钾药物：氢氯噻嗪、呋塞米、葡萄糖加胰岛素、碳酸氢钠、阳离子交换树脂，必要时可血液透析等。

尽管心衰患者易合并电解质紊乱，但通过提高对电解质紊乱的认识，定期监测电解质，纠正电解质紊乱才能稳住心脏的“电流”！